Esta demência, que pode ser evitada, é atualmente a principal causa de perturbações cognitivas precoces em França.

Nos hospitais franceses, adultos ainda em idade activa vagueiam desorientados, presos a falhas de memória que nunca chegam a sarar.

Estes doentes não têm apenas “problemas com álcool”. Muitos vivem com uma forma específica de demência associada à bebida, geralmente silenciosa, pouco diagnosticada e, talvez o mais chocante, em grande parte evitável com uma vitamina barata e conhecida há décadas.

Uma demência ligada ao álcool que surge cedo demais

Enquanto muita gente associa demência à velhice avançada, a realidade francesa mostra outro quadro: o consumo excessivo de álcool tornou-se um poderoso combustível para perturbações cognitivas antes dos 65 anos.

Um grande estudo nacional, com mais de 57 mil casos de demência precoce, revelou um dado difícil de ignorar: cerca de 60% dos diagnósticos antes dos 65 anos tinham relação directa com o álcool. Ou seja, não estamos a falar de um risco marginal, mas sim de um factor central na perda de memória e de autonomia de adultos ainda em plena fase produtiva da vida.

Investigações realizadas na Finlândia apontam na mesma direcção. Entre pessoas com perturbação do uso de álcool, o risco de demência precoce aumenta quase seis vezes nas mulheres e cerca de 5,7 vezes nos homens. Outro levantamento estima que, em homens entre os 45 e os 64 anos, o consumo abusivo de álcool está associado a 8% dos novos casos de demência.

O consumo excessivo de álcool não provoca apenas cirrose ou acidentes: está a transformar-se num dos motores mais fortes do declínio cognitivo precoce.

Segundo a organização britânica Alzheimer’s Society, aproximadamente uma em cada oito pessoas com demência precoce apresenta perturbações cognitivas ligadas ao álcool, com diagnósticos frequentes entre os 40 e os 50 anos.

Do “binge drinking” ao esquecimento irreversível

Os danos cerebrais relacionados com o álcool formam um contínuo. Começam com prejuízos discretos após episódios de “binge drinking” (consumo de grandes quantidades em pouco tempo), passam por quadros de uso crónico intenso e podem evoluir até à temida síndrome de Korsakoff.

Na síndrome de Korsakoff, a memória fica devastada. A pessoa perde recordações antigas, aquilo a que os médicos chamam amnésia retrógrada, e também perde a capacidade de fixar novas informações, a amnésia anterógrada.

Para “preencher” essas falhas, o cérebro cria histórias falsas, mas plausíveis. São fabulações, não mentiras conscientes. O doente acredita nelas, mistura situações, inventa encontros, confunde datas. Por vezes, reconhece pessoas que nunca viu. Na prática, consegue manter uma conversa, mas perde-se em detalhes básicos sobre o próprio dia.

Desorientação, quedas e olhar perdido

Os danos não se limitam à memória. Muitos desenvolvem:

• dificuldade em situar-se no tempo e no espaço;
• problemas para lembrar trajectos simples, como o caminho até ao supermercado;
• ataxia, ou seja, perda de coordenação motora, com marcha instável;
• movimentos anómalos dos olhos, com nistagmo ou dificuldade em mover o olhar.

Outro ponto delicado é a anosognosia: a incapacidade de reconhecer o próprio défice. O doente garante que está bem, desvaloriza os esquecimentos, acha que a família exagera. Este desfasamento entre realidade e percepção atrasa a procura de ajuda.

Em muitos casos, não se trata de “falta de força de vontade”. O cérebro já está comprometido e o próprio doente não percebe a dimensão dos danos.

O elo invisível: a falta de vitamina B1

Por detrás de grande parte destes quadros está um factor muito concreto: a deficiência de tiamina, a vitamina B1. Ela é essencial para o funcionamento das células nervosas e para o metabolismo energético do cérebro.

O corpo humano não produz B1. A única fonte é a alimentação ou a suplementação. Em pessoas saudáveis, entre 1 mg e 2 mg por dia, vindos de uma alimentação variada, costuma ser suficiente.

Onde entra o álcool nesta história

Entre pessoas com dependência de álcool, a carência de B1 surge por várias vias ao mesmo tempo:

• alimentação pobre, já que muitas calorias vêm da bebida;
• redução da absorção intestinal da tiamina;
• diminuição das reservas de B1 no fígado;
• aumento do consumo de tiamina pelas células devido ao stress metabólico;
• diarreia e vómitos, que agravam a absorção.

O resultado pode ser uma fase aguda chamada encefalopatia de Wernicke. Esta pode provocar confusão, alterações oculares e desequilíbrio. Se não receber rapidamente tiamina por via injectável, até 80% destes casos evoluem para a síndrome de Korsakoff, a forma crónica e irreversível do quadro.

Uma grande parte destes danos poderia ser evitada com suplementação precoce de vitamina B1 em doentes com uso problemático de álcool.

Diagnóstico falhado e um escândalo silencioso

Na prática, a encefalopatia de Wernicke é pouco reconhecida nos serviços de saúde. O “quadro clássico” ensinado nos livros - confusão, alterações oculares e ataxia - aparece completo em apenas cerca de 16% dos doentes.

Por isso, os especialistas defendem o uso dos chamados critérios de Caine, que alargam o olhar clínico. São quatro pontos principais, e o diagnóstico é sugerido quando pelo menos dois surgem em conjunto:

Critério	Descrição clínica
Défices nutricionais	Baixo peso, desnutrição, dietas extremas, vómitos frequentes
Alterações oculares	Nistagmo, paralisia do olhar, visão dupla
Síndrome cerebelosa	Marcha instável, desequilíbrio, dificuldade em coordenar movimentos
Confusão ou falhas de memória	Desorientação, atenção flutuante, défices de memória de moderados a graves

Entre pessoas com uso problemático de álcool, alguns especialistas defendem que a presença de apenas um destes sinais já justifica a administração imediata de tiamina, sem esperar por exames de imagem ou resultados laboratoriais.

Um perfil ainda pouco mapeado, mas caro e letal

As estimativas francesas sugerem que entre 60 mil e 100 mil pessoas vivem com perturbações cognitivas graves ligadas ao álcool. Só a síndrome de Korsakoff responderia por 600 a 900 novos casos por ano no país.

Um estudo em hospitais públicos da região de Paris, com 1.320 doentes acompanhados entre 2017 e 2022, traçou um perfil preocupante:

• 72,9% eram homens;
• idade média de 62,9 anos;
• elevada frequência de hipertensão arterial e episódios depressivos;
• mortalidade em torno de 30% em três anos de seguimento;
• custos hospitalares médios superiores a 15 mil euros por doente por ano.

Sem um percurso de cuidados específico, a combinação de demência precoce, dependência de álcool e vulnerabilidade social transforma-se numa máquina de exclusão.

A errância médica e o limbo assistencial

Para lá dos números, há uma realidade dura: muitos destes doentes não “cabem” em lado nenhum. São considerados demasiado jovens para a geriatria, demasiado desorientados para os serviços sociais comuns, demasiado estáveis para a psiquiatria aguda e demasiado complexos para os serviços tradicionais de tratamento da dependência.

A falta de uma rede especializada reforça estigmas. Quem bebe em excesso tende a ser visto como culpado pelo próprio estado, o que reduz a empatia e atrasa intervenções. Ao mesmo tempo, as famílias ficam sem orientação e acabam por assumir cuidados pesados, muitas vezes sem apoio público.

Porque é que a tiamina não é usada de forma rotineira?

Se a vitamina B1 é barata, segura e conhecida, porque não entra de forma sistemática nos atendimentos de risco? Os profissionais apontam vários factores:

• subestimação do impacto da deficiência de B1 no cérebro;
• formação médica pouco virada para perturbações cognitivas ligadas ao álcool;
• maior foco no tratamento da abstinência e da desintoxicação, e menos na prevenção neurológica;
• falta de protocolos claros nos serviços de urgência e nos cuidados gerais.

A ausência de tiamina em muitos atendimentos de urgência, mesmo em doentes com consumo intenso de álcool, tornou-se um símbolo deste “apagão” preventivo.

Quatro frentes de acção que mudariam o jogo

Especialistas franceses em adição, neurologia e saúde pública defendem um plano articulado para travar esta forma evitável de demência precoce, com quatro eixos principais:

• prescrição sistemática de tiamina injectável em doentes com suspeita de perturbação do uso de álcool ou em abstinência;
• formação em larga escala de profissionais de saúde para reconhecer quadros iniciais de encefalopatia de Wernicke;
• criação de unidades regionais especializadas em síndrome de Korsakoff, unindo reabilitação cognitiva e apoio social;
• inclusão do risco de demência ligada ao álcool nas políticas de prevenção e nos percursos de cuidados em adição.

Um detalhe que pode agravar tudo: o papel do açúcar

Há um ponto pouco conhecido, mas com impacto directo nos cuidados de emergência: administrar glicose a um doente com deficiência de B1 antes de fornecer tiamina pode acelerar os danos cerebrais.

Ao receber açúcar, o cérebro aumenta o uso de tiamina nas reacções metabólicas. Se as reservas vitamínicas já estiverem no limite, esse “empurrão” pode consumir o que resta e precipitar uma encefalopatia aguda em poucas horas. Por isso, em doentes com forte suspeita de consumo crónico de álcool ou desnutrição, recomenda-se administrar vitamina B1 antes ou em simultâneo com a glicose.

O que isto sinaliza para o Brasil

A realidade francesa serve de alerta concreto para outros países, incluindo o Brasil, que combina elevado consumo de álcool com forte desigualdade social. Muitos dos elementos descritos - carência nutricional, dificuldade de acesso a cuidados especializados, estigma - também estão presentes aí.

Hospitais que lidam diariamente com intoxicação alcoólica, traumas e episódios de crise poderiam incorporar protocolos de tiamina e critérios de Caine. Os cuidados de saúde primários, os CAPS e as unidades de acolhimento de pessoas em situação de sem-abrigo também se tornariam pontos estratégicos para prevenção, rastreio de défice cognitivo e orientação às famílias.

Para quem vive com alguém que bebe muito, sinais como quedas frequentes, esquecimentos marcados de factos recentes, histórias visivelmente confusas e alterações do equilíbrio merecem atenção. Não se trata apenas de “desleixo”, “preguiça” ou “mania de beber”: pode haver um cérebro a sofrer em silêncio, num processo que, em grande parte dos casos, poderia ter sido travado a tempo.